文题释义：
糖尿病肾病：是糖尿病最常见的微血管并发症，其发病机制复杂，涉及遗传、代谢紊乱、氧化应激、炎症反应等。
铁死亡：是一种由铁过载和脂质过氧化引起的非调节性细胞死亡形式，主要表现为对氧化应激的防御降低和异常的脂质过氧化，当细胞内的抗氧化系统被抑制时，无法清除过多的脂质过氧化产物，引起细胞膜损伤，最终诱导细胞发生铁死亡。
背景：糖尿病肾病与铁死亡密切相关，既往研究发现灰兜巴具有显著的降糖作用，对糖尿病肾病引起的肾脏氧化应激损伤及纤维化具有保护作用，还可降低高糖诱导的HK-2细胞纤维化水平。
目的：探究灰兜巴调控谷胱甘肽过氧化物酶4(Glutathione Peroxidase 4，GPX4)抑制高糖培养人肾皮质近曲小管上皮细胞(HK-2)铁死亡减轻细胞纤维化作用。
展开剩余66%方法：①为探究灰兜巴对高糖培养HK-2细胞铁死亡及纤维化的干预作用，将细胞分为6组：对照组、模型组、灰兜巴低、中、高剂量组、罗格列酮组；观察HK-2细胞形态，检测细胞存活率及氧化应激相关指标丙二醛含量、谷胱甘肽水平，检测铁死亡相关指标GPX4、铁蛋白重链1、核因子E2相关因2、转铁蛋白受体及纤维化相关指标转化生长因子β1、肾损伤分子1的蛋白和mRNA表达。②为观察siRNA干扰HK-2细胞GPX4表达效果，将细胞分为NC组(阴性对照)、si-GPX4组；检测GPX4蛋白和mRNA表达。③为观察siRNA干扰GPX4对灰兜巴抑制高糖培养HK-2细胞铁死亡减轻细胞纤维化作用效果的影响，将细胞分为4组：NC组(阴性对照)、高糖组(30 mmol/L葡萄糖处理)、高糖+灰兜巴组 (30 mmol/L葡萄糖+400 μg/mL灰兜巴水提物处理)、高糖+灰兜巴+si-GPX4组(经GPX4-siRNA处理后，再30 mmol/L葡萄糖+400 μg/mL灰兜巴水提物处理)；检测丙二醛含量、谷胱甘肽水平、GPX4、铁蛋白重链1、核因子E2相关因2、转铁蛋白受体、转化生长因子β1、肾损伤分子1的蛋白和mRNA表达。
结果与结论：①与对照组相比，模型组细胞存活率、谷胱甘肽水平、GPX4、铁蛋白重链1、核因子E2相关因2蛋白和mRNA表达显著降低，丙二醛含量、转铁蛋白受体、转化生长因子β1、肾损伤分子1蛋白和mRNA表达显著升高；与模型组相比，灰兜巴各剂量及罗格列酮组可不同程度改善上述指标变化。②与NC组相比，si-GPX4组GPX4蛋白和mRNA表达显著降低；与高糖+灰兜巴组相比，高糖+灰兜巴+si-GPX4组谷胱甘肽水平、GPX4、铁蛋白重链1、核因子E2相关因2蛋白和mRNA表达显著降低，丙二醛含量、转铁蛋白受体、转化生长因子β1、肾损伤分子1蛋白和mRNA表达显著升高。③结果说明，灰兜巴可通过上调GPX4抑制高糖培养HK-2细胞铁死亡减轻细胞纤维化。
https://orcid.org/0009-0005-2518-3477 (姚顺华)
中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞；骨髓干细胞；造血干细胞；脂肪干细胞；肿瘤干细胞；胚胎干细胞；脐带脐血干细胞；干细胞诱导；干细胞分化；组织工程
关键词: 糖尿病肾病, 纤维化, HK-2细胞, 铁死亡, 灰兜巴, GPX4
引用本文：姚顺华, 黄彩丁, 张梦玉, 张可馨, 尹长江配资正规炒股理财, 杨坤宝. 灰兜巴抑制高糖培养HK-2细胞的铁死亡减轻细胞纤维化[J]. 中国组织工程研究, 2026, 30(11): 2774-2783.
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